糖尿病最怕的，从来不只是血糖。
作为成年人致盲的第一大元凶，糖尿病视网膜病变一旦走到晚期，视力损伤几乎不可逆。而真正让医生警惕的是——早在血管出问题之前，糖尿病患者的视网膜神经层，就已经在“悄悄变薄”。
这层看不见的变薄，正是视网膜神经退化的第一声警钟。
有没有办法，让视网膜“慢一点薄”？
大阪大学医院团队的一项随机、双盲、安慰剂对照临床研究，给出了一个值得关注的答案：NMN，或许护得住这块正在变薄的视网膜。
PART 01
研究说了什么
2026 年，大阪大学医院团队在前期已发表的随机对照试验基础上（主试验 DOI: 10.1111/ggi.14513），进一步针对眼科子数据集进行了深度分析，把镜头对准了“视网膜厚度”这一精准指标。
需要说明的是，这项眼科子分析目前样本量有限（每组各 7 人、共 14 只眼），属于探索性分析。但作为针对“NMN 与视网膜厚度”这一指标的、目前仍极为稀缺的人体双盲对照证据，其信号价值不容忽视。
△眼科亚分析中参与者纳入的流程图
研究对象：65 岁以上老年糖尿病男性患者（合并身体衰弱）
干预方式：每天口服 250mg NMN 或安慰剂，连续 24 周
检测手段：OCT 光学相干断层扫描，精确测量黄斑区 9 个分区的厚度变化
结果，出在了最值得关注的地方。
PART 02
核心数据：颞侧视网膜“稳住了”
在视网膜黄斑区的外环颞侧（靠近太阳穴一侧），两组出现了一组清晰的对比：NMN 组的视网膜厚度变化为 +1.14μm（基本稳定），而安慰剂组为 −2.77μm（继续变薄），两组差异达到统计学显著水平（p = 0.006）。
△ETDRS 九分区示意图
翻译一下就是：安慰剂组的视网膜在按预期一点点变薄，而 NMN 组的视网膜基本稳住了、未出现明显变薄。两组变化值的净差约 3.9μm——在视网膜这种以微米计的精密结构里，这是一个值得关注的信号。
即使排除掉合并其他眼部疾病的患者，这个趋势依然成立（p=0.07），方向完全一致。
数据之外，安全性同样关键——24 周下来，NMN 组零眼部不良事件、零全身不良事件，视力、眼压、视网膜形态全部稳定，无一人因药物退出。对于一款可能需要长期使用的营养干预剂来说，安全性是第一道门槛，这份“零不良事件”的记录，无疑增强了后续开展更大规模研究的信心。
PART 03
为什么偏偏是“颞侧”
这正是研究最有嚼头的地方。
已有大量研究证实：糖尿病患者的视网膜，最早、最明显变薄的区域往往就是颞侧。这块区域就像视网膜里的“薄弱环节”，对缺血、高血糖、氧化应激和老化格外敏感。
而 NAD⁺（辅酶Ⅰ）水平的下降，正是视网膜神经细胞退化的幕后推手之一——能量供应不足，神经细胞撑不住，视网膜就会一点点变薄。
NMN 作为 NAD⁺ 的直接前体，补进去，相当于给视网膜的“能量工厂”（线粒体）续上了燃料。最脆弱的地方，反而最先被保护住——这在生物学上是合理的，也是本次观察最有趣的地方。
PART 04
从“初步信号”到“循证积累”
当然，科学需要理性。
正如研究团队自己所坦承的：样本量小、仅纳入男性、属于探索性分析。目前还不能下“NMN 能逆转视网膜病变”的结论，但它确实给出了一个清晰的方向——NMN 在延缓糖尿病相关视网膜变薄方面，值得更大规模、更长周期的研究来验证。
而正是这样一个个严谨的临床试验，一点点将 NMN 从“实验室分子”推向“循证营养素”。
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参考文献
[1] Shiraki A, Hara C, Akasaka H, et al. Effect of Nicotinamide Mononucleotide on Retinal Thickness of Older Patients With Diabetes Mellitus: A Placebo-Controlled, Double-Blind Study. Geriatrics & Gerontology International. 2026; 26: e70516. doi:10.1111/ggi.70516.
[2] Akasaka H, Nakagami H, Sugimoto K, et al. Effects of nicotinamide mononucleotide on older patients with diabetes and impaired physical performance: A prospective, placebo-controlled, double-blind study. Geriatrics & Gerontology International. 2023; 23(1): 38-43. doi:10.1111/ggi.14513.
