环境污染的加剧使得大气颗粒物（PM）对人体健康的影响日益受到重视，特别是其对神经系统的潜在威胁。最近，《Part Fibre Toxicol》期刊上的一项创新性研究，为我们提供了关于β-烟酰胺单核苷酸（NMN）如何影响PM诱导的神经炎症的新见解。
图1.NMN可以有效减少PM诱导的神经炎症反应
多项研究已经证明，大气中的PM2.5与多种神经系统疾病的发生有着密切的联系，如中风和神经退行性疾病。长期暴露于PM环境中可能触发神经炎症，进而引发氧化应激、细胞损伤，甚至细胞死亡。因此，探求能够减轻PM对神经系统造成伤害的有效策略变得尤为紧迫。
该项研究中，研究人员将120只C57BL/6雄性小鼠暴露于实际环境中的PM中，持续11天（亚急性）或16周（亚慢性）。通过补充NMN，研究人员发现小鼠大脑中的NAD+水平提高了2.04倍。这种提高有效地减少了神经炎症，小鼠大脑各区域的活化小胶质细胞水平显著下降，降幅从29.29%到85.96%不等。
图2.小鼠脑组织中NMN补充后的NAD+含量
此外，研究人员通过全脑脂质组学分析，研究者发现NMN干预可以减少亚急性PM暴露后大脑中神经酰胺（Cer）和溶血磷脂的水平，逆转亚慢性PM暴露后的甘油三酯（TG）和甘油磷脂（GP）。这表明NMN通过调节脂质代谢，增强了小鼠的抗神经炎症反应、免疫功能和膜稳定性。
研究还特别指出，海马和下丘脑可能是对PM暴露反应最敏感的脑区。当小鼠短时间内接触到高浓度的PM时，它们的大脑（尤其是海马区和下丘脑区）中某些类型的油脂含量短时间内快速上升，长期暴露更可能引起炎症。补充NMN能有效减少这些不良影响，具体来说，NMN能够减少海马区和下丘脑区中不正常增加的油脂，保护这些脑区免受PM伤害。
