长期吸烟、二手烟侵扰?厦门大学实锤:人参皂苷Rh2、Rg3,激活肺细胞“隐藏功能”

长期吸烟、二手烟侵扰?厦门大学实锤:人参皂苷Rh2、Rg3,激活肺细胞“隐藏功能”

从古法人参食补,到现代活性单体提纯,作为传承千年的药食同源珍品,其核心活性成分——稀有人参皂苷,一直是全球营养学与药理学研究的焦点。近期,国际知名药理期刊《Frontiers in Pharmacology》刊发厦门大学联合科研团队的最新成果,围绕稀有人参皂苷Rh2、Rg3开展体外细胞层面试验,从细胞自噬与物质代谢两大维度,为人参皂苷的健康价值提供了全新科学注解。

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PART 01

直观成像佐证:人参皂苷提升细胞自噬活跃度

先做个科学小科普:肺部研究常用细胞分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌(NSCLC)两大类,后者约占肺癌的85%,是科研人员重点关注的方向。本次实验选用的A549、PC-9均为经典的非小细胞肺癌细胞株。

把每一个细胞想象成一座独立的“小房子”,里面有一套专属的“清洁系统”——细胞自噬。它能主动清理代谢垃圾,维持细胞正常运转。而这项研究最核心的发现就是:人参皂苷Rh2、Rg3可以显著激活这套清洁系统

在实验室中,研究人员设置了梯度浓度的Rh2、Rg3单体进行对照试验:

  • Control组:空白对照

  • Rh2 / Rg3组:加入不同浓度皂苷处理

  • 绿色荧光标记(LC3)代表自噬标志物,荧光越强,说明自噬越活跃

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结果清晰可见:经Rh2、Rg3处理后,细胞内出现大量自噬体(图中红圈、绿圈标注的囊泡结构),数量远超空白对照组。直观成像证明:在离体环境中,这两种皂苷能够有效促进受试细胞发生自噬。

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显微镜下能清晰看到:没有人参皂苷干预的空白细胞形态饱满、均匀贴壁生长;而加入对应浓度Rh2、Rg3培育后的离体试验细胞,形态发生明显改变,细胞黏附力下降。值得一提的是,Rh2表现出了对受试细胞优于Rg3的作用活性

PART 02

激活内质网应激通路,联动自噬相关基因表达

细胞内的内质网,相当于细胞的 “物资加工车间”。体外实验发现:

  • Rh2、Rg3可以上调车间相关信号蛋白(Bip、PERK、ATF4、CHOP)的表达,也就是激活内质网应激信号。

  • 同步提升ATG5、ATG7、BECN等自噬核心基因

  • PERK、Bip、ATF4、CHOP内质网应激通路四层关键蛋白对应的蛋白条带由细变粗,蛋白表达量持续增多,人参皂苷 Rh2、Rg3蛋白提升倍数显著高于对照组。

相当于同时给细胞 “加工车间” 和 “清洁系统” 发出调控信号,两条通路相互联动,共同改变试验细胞的生理活动。

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科研人员从基因蛋白两个维度验证:在实验室培养条件下,人参皂苷Rh2、Rg3 可上调内质网应激相关标志物,同步提升自噬关键基因表达,串联起内质网应激与细胞自噬两条生理通路。

后续实验证明,当细胞自噬通路被抑制后,人参总皂苷、Rh2、Rg3对受试细胞的作用效果随之下降,这一结果印证了Rh2、Rg3的生理作用与细胞自噬高度相关

PART 03

代谢组学新发现:靶向调控细胞胆碱代谢通路

胆碱是构成细胞膜、支撑细胞基础代谢的核心原料,研究团队通过代谢组学分析发现:

  • Rh2、Rg3能够显著下调细胞内的游离胆碱、总磷酸胆碱、多种关键磷脂酰胆碱的水平。

  • 这意味着它们可以精准干预胆碱—磷脂酰胆碱这一维系细胞代谢的关键通路

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更值得关注的是,科研团队通过ATG7基因沉默实验发现:当自噬被抑制后,细胞内胆碱和磷脂酰胆碱水平回升。这一结果提示——细胞自噬水平变化与胆碱代谢调控存在双向联动关系,这也是本项研究的重要创新发现。

PART 04

写在最后:人参皂苷Rh2、Rg3护养新思路

长期暴露在二手烟环境,或有常年吸烟习惯,肺部细胞会持续受到外界刺激,细胞代谢与生理状态容易随之波动。结合本次体外细胞实验来看:

科研人员以经典的非小细胞肺癌细胞为模型发现:人参皂苷Rh2、Rg3在实验室环境中可影响细胞自噬活跃度,同时调控胆碱相关代谢通路,多角度作用于细胞生理状态。 这份来自现代科研的发现,也为千年人参的植萃营养,提供了全新的科学解读。

很多人觉得养生就要"大补特补",但人参皂苷这类珍稀营养,恰恰是"少而精、慢而稳"。它不是速效产品,不会立竿见影改变身体状态,却能在日复一日的补充中,帮助我们守护身体基础状态。结合规律作息、健康饮食、适度运动,再搭配温和的膳食补充,才是当代人最靠谱的养生方式。

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参考文献:

Min Z, Er-Xi C, Lin-Juan W, et al. Ginsenosides Rh2 and Rg3 exert their anti-cancer effects on non-small cell lung cancer by regulating cell autophagy and choline-phosphatidylcholine metabolism. Front Pharmacol. 2025;16:1507990. doi:10.3389/fphar.2025.1507990