随着全球人口老龄化加剧，如何应对年龄相关的认知衰退和身体机能下降已成为重大科学挑战。2025年4月，一项发表在《Frontiers in Pharmacology》的研究带来令人振奋的消息：烟酰胺单核苷酸（NMN），这一多功能治疗剂，正通过其独特的机制，为抗衰领域开辟新的道路。
PART 01
NMN：激活抗衰新路径
NMN，作为一种关键的前体物质，能够显著提升体内NAD+水平，进而激活Sirt1/AMPK/PGC-1α通路，这一系列连锁反应不仅增强了线粒体功能，还协调了抗氧化、抗炎和抗凋亡反应，为衰老模型中的神经认知功能和肠道稳态提供了有力保障。
PART 02
科学证实：NMN的多重益处
NMN改善运动与学习能力
本研究通过行为学实验证实，NMN能显著增强D-半乳糖诱导的衰老小鼠的运动能力（表现为开放场地实验中的总运动距离和运动速度增加），并在莫里斯水迷宫测试中显示出空间学习能力增强的趋势，同时Sirt1抑制剂Ex527可部分逆转NMN的积极作用，提示其作用可能与Sirt1信号通路相关。
△图1：NMN可改善老年小鼠的运动能力，并增强其学习和记忆能力
NMN可降低氧化应激水平
通过血清和脑组织样本分析，证明NMN能显著缓解D-半乳糖诱导的衰老小鼠血清及脑组织中的氧化应激状态，具体表现为250 mg/kg和500 mg/kg剂量的NMN可有效提升血清SOD、CAT以及脑组织SOD1、SOD2的水平，而该抗氧化效应在联合使用Sirt1抑制剂Ex527后明显减弱，提示NMN可能通过激活Sirt1通路增强内源性抗氧化防御，恢复氧化还原平衡。
△图2：NMN可减轻衰老小鼠的氧化应激
NMN通过抗炎和抗糖化作用延缓衰老
研究人员评估了大脑皮层和海马体中炎症标志物和AGEs的水平。结果证实，烟酰胺单核苷酸（NMN）能够剂量依赖性地降低D-半乳糖诱导的衰老小鼠大脑皮层和海马体中促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）及晚期糖基化终产物（AGEs）的水平，并显著提升抗炎因子IL-10的表达。这些抗炎及减降AGEs的效应在联合使用Sirt1特异性抑制剂Ex527后均被显著逆转，表明NMN的作用依赖于Sirt1信号通路的激活，这为NMN缓解衰老相关慢性炎症及对抗年龄相关疾病提供了重要的机制见解。
△图3：NMN具有抗炎作用并能调节衰老小鼠脑组织中的晚期糖基化终产物（AGEs）
NMN调节神经递质平衡
采用LC-MS/MS技术定量分析了关键神经递质，NMN可剂量依赖性（250/500 mg/kg）调节衰老小鼠关键神经递质水平，显著提升去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸及GABA含量，同时降低多巴胺（DA）水平，且该调节作用可被Sirt1抑制剂Ex527逆转，表明NMN通过Sirt1通路恢复神经化学平衡，为改善衰老相关神经功能衰退提供了机制依据。
△图4：NMN对衰老小鼠脑组织中神经递质水平的影响
NMN调控衰老相关的基因的表达
通过Western blot分析显示，给予250和500 mg/kg剂量的NMN可显著降低衰老小鼠脑组织中p16和p21这两种细胞衰老关键调控因子的表达水平，而联合Sirt1特异性抑制剂Ex527则能有效逆转NMN的该抑制作用，表明NMN可能通过激活Sirt1通路来下调p16和p21的表达，从而延缓大脑的细胞衰老进程，这些结果强调了NMN作为细胞衰老通路调节剂的潜力。
△图5：NMN可减轻衰老小鼠脑组织中衰老相关蛋白p16和p21的表达
NMN减轻衰老模型脑细胞的凋亡
本研究证实，NMN能够通过激活Sirt1信号通路，显著减轻D-半乳糖诱导的衰老小鼠神经元凋亡。具体表现为：NMN干预有效降低了脑组织TUNEL阳性细胞数，并逆转了Bcl-2/Bax蛋白表达比例的失衡，从而维持线粒体凋亡通路稳定。关键机制在于，使用Sirt1特异性抑制剂Ex527可完全阻断NMN的上述保护作用，明确了该作用的Sirt1依赖性。
△图6：NMN可减轻衰老小鼠脑内的细胞凋亡
NMN修复肠道黏膜屏障结构
本研究通过组织学分析探讨了NMN对D-半乳糖诱导的小鼠结肠损伤的保护作用。H&E染色结果显示，D-半乳糖处理导致结肠结构严重受损，包括黏膜结构紊乱、炎症细胞浸润等；而NMN（250和500 mg/kg）治疗则能有效修复上皮屏障，恢复隐窝深度和绒毛高度。AB-PAS染色进一步表明NMN可剂量依赖性地增加具有屏障保护功能的杯状细胞数量。这些研究结果突显了 NMN 在缓解与年龄相关的肠道功能障碍和炎症方面的潜在治疗作用。
△图7：NMN对衰老小鼠的肠黏膜屏障具有保护作用
PART 03
展望未来：从实验室到健康应用
这项研究不仅揭示了NMN在改善认知功能、减轻肠道屏障功能障碍方面的巨大潜力，更为NMN在治疗神经退行性疾病和肠道屏障功能障碍等衰老相关疾病中的应用奠定了坚实的科学基础。
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参考文献：
Lin Y, Wang Y, Yang X, Ding Z, Hu M, Huang X, Zhang Q, Yu Y. NMN reverses D-galactose-induced neurodegeneration and enhances the intestinal barrier of mice by activating the Sirt1 pathway. Front Pharmacol. 2025 Apr 10;16:1545585. doi: 10.3389/fphar.2025.1545585. PMID: 40276601; PMCID: PMC12018880.
